ضمور العضلات

اكتشف الباحثون ان خللاً في وظيفة بروتين تم اكتشافه حديثا قد يكون له الدور الرئيسي في مرض السغل العضلي، وهو يعني تدهور وضمور العضلات بسبب فساد غذائها وليس له علاج حتى الان. وقد اكتشف الباحثون في مركز ايرنست جالو للابحاث الاكلينيكية من خلال دراسة المرض في الحيوانات انه خلال فترات النشاط العضلي المكثف، تظل العضلات متوترة لفترة طويلة وتتدهور او تضمر اذا فشل هذا البروتين في نقل مركب استيلكولين ناقل الاشارات العصبية، بعيدا عن الاطراف العصبية للعضلات، وينتج التدهور العضلي من الضمور في العضلات، وهو مرض وراثي شائع.
اجريت الدراسة على الدودة المستديرة، وهي التي وفرت دراسات سابقة عليها ادلة على الدور الذي تلعبه جزيئات مهمة في النظام العصبي البشري. ويتوقع الباحثون ان يلعب هذا البروتين الناقل الرئيسي لمركب استيلكولين نفس الدور الذي يلعبه في الدودة المستديرة، ويعني ذلك اكتشاف مبحث جديد لعلاج الضمور العضلي. وفي الظروف الطبيعية تدفع خلية عصبية خلايا العضلات للانقباض بإفراز مركب استيلكولين الناقل للاشارات العصبية، في الاطراف العصبية للعضلات، وهو المكان الذي تتقابل فيه الخليتان، وحدد الباحثون نواقل للمرسلات العصبية مثل سيروتنين ودوبامين وجلوتامين، هذه النواقل تزيل المرسلات العصبية من الاطراف العصبية، وبالتالي تقوم بدور اطلاق او وقف الآثار المحتملة للمرسلات العصبية. وكان يعتقد من قبل ان انهيارا انزيميا طبيعيا في مركب استيلكولين هو المؤثر القوي الذي يجعل لاحاجة الى الناقل لتنظيف الاستيلكولين الزائد من الاطراف العصبية، لكن العلماء اكتشفوا انه خلال اوقات النشاط العصبي، لابد ان يقوم الناقل بتنظيف الاستيلكولين من الاطراف العصبية. ويقول ستيفن مكنتاير استاذ مساعد الاعصاب ان اكتشاف وجود ناقل للاستيلكولين مفاجأة فعلا، ويقول الباحث في المركز المذكور ان التعرف على ناقل الاستيلكولين في الثدييات يمكن ان يقود الى علاجات مفيدة للامراض العصبية والعضلية وكذلك امراض الجهاز العصبي المركزي. وثبت ان النواقل اهداف مهمة للعقاقير كما يقول مكنتاير، وعقار بروزاك مثلا ينشط ناقلا يقوم بتنظيم تركيز السيروتنين، ويقوم مركب الاستيلكولين ببدء الاتصال بين الاطراف العصبية في المخ وله علاقة مباشرة او غير مباشرة بكثير من الامراض ومنها الزهايمر وامراض الاعصاب الطرفية، فضلا عن انه يحمل الرسائل من الخلايا العصبية الى خلايا العضلات، واكتشاف ناقل الاستيلكولين قد يؤدي الى انتاج علاجات لبعض هذه الامراض التي تقوم على تغيير مستويات الاستيلكولين. ويؤثر مرض ضمور العضلات بنسبة اكبر في الصبية او الاطفال الذكور حيث يصيب واحداً من كل 3500 شخص ويبدأ في الغالب في الطفولة المبكرة، ويظهر هذا المرض في شكل ضعف في الارجل والسقوط ثم عدم القدرة على الحركة، ويموت كثير من الاطفال المصابين بهذا المرض قبل او بعد العشرينيات من العمر وليس هناك علاج له حاليا. وكان العلماء قد عرفوا من قبل ان مرض ضمور العضلات ينتج عن اسباب وراثية في مكونات شبكة من البروتينات تسمى مركبات دستروفين ـ جليكوبروتين التي تنتشر في كل خلايا العضلات واغشيتها وتربط بين الهيكل الداخلي للخلية والمنطقة خارج الخلية. وتوجد هذه المركبات في الفئران والانسان، ويسبب الخلل فيها المرض لدى كل منهما، غير ان الدور الدقيق لهذه المركبات غير معروف تحديدا. وقد حدد العلماء على الخريطة الوراثية 12 تحولا ينتج عنها خلل في تنسيق الحركة عند الفئران، التي تشبه الانسان في ذلك، وثبت ان سبعة من هذه التحولات لها علاقة بالخلل في مركبات دستروفين ـ جليكوبروتين وخمسة لها علاقة بمورثة لم تعزل بعد. واكدت دراسات اخرى انه عند حدوث خلل في وظيفة الناقل استيلكولين مع اختلاف الاسباب يحافظ المركب البروتيني على الناقل واذا كان السبب خللا في المورثات المؤثرة على الناقل ذاته، ينتج مرض ضمور العضلات التقليدي المعروف. ويقول مكنتاير ان هناك املا في ان تؤدي هذه الاكتشافات الى ايجاد علاج فعال للاشكال الشائعة من ضمور العضلات